Viêm có thể khởi phát sau tổn thương gây chết hoặc không gây chết tế bào. Viêm không đồng nghĩa hoàn toàn với nhiễm trùng, vì viêm còn do chấn thương, hóa chất, thiếu oxy, hoại tử mô.

Các biểu hiện thường gặp của viêm là sưng, nóng, đỏ, đau và kèm rối loạn chức năng cơ quan bị viêm.

Nguyên nhân bên ngoài gồm xây xát/chấn thương, nhiệt – điện – tia xạ, acid/kiềm/chất hóa học và tác nhân sinh học như vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.

Thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng và phản ứng kháng nguyên – kháng thể là nhóm nguyên nhân bên trong.

Ngay khi yếu tố gây viêm tác động, tiểu động mạch có thể co rất sớm, rất ngắn do phản xạ thần kinh co mạch.

Sung huyết động mạch làm tăng lưu lượng và áp lực máu tại ổ viêm, gây đỏ tươi, nóng, phù căng và đau.

Sung huyết động mạch giúp đưa oxy, glucose và bạch cầu tới ổ viêm, tạo điều kiện cho thoát mạch, di chuyển và thực bào.

Khi chuyển sang sung huyết tĩnh mạch, ổ viêm thường giảm nóng, chuyển tím sẫm, phù mềm hơn và đau âm ỉ do hóa chất trung gian, ion H⁺, K⁺ tích lại.

Dịch rỉ viêm hình thành do tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch và tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm.

Dịch rỉ viêm là dịch tiết, thường giàu protein, có thể chứa albumin, globulin, fibrinogen, kháng thể, bổ thể và bạch cầu.

Các chất trung gian như histamin, prostaglandin, TNF, NO… làm giãn khe nội mô, khiến protein và thành phần hữu hình thoát ra mô kẽ.

Dịch rỉ viêm đưa kháng thể, bổ thể, fibrinogen và bạch cầu tới ổ viêm, góp phần trung hòa, cô lập và tiêu diệt tác nhân gây viêm.

Hóa hướng động là sự di chuyển có định hướng của bạch cầu tới ổ viêm dưới tác động của các chất hóa hướng động như IL-8, C3a, C5a, LTB4.

Bạch cầu bám vào nội mô nhờ các phân tử kết dính, nổi bật là selectin và integrin. Đây là bước quan trọng trước khi xuyên mạch.

Trong viêm cấp, bạch cầu dạt biên, lăn và kết dính trên nội mô, sau đó xuyên qua thành mạch rồi đi theo tín hiệu hóa hướng động tới ổ viêm.

Trong viêm cấp, bạch cầu đa nhân trung tính thường đến sớm, đặc biệt trong 6–24 giờ đầu; sau đó bạch cầu đơn nhân/đại thực bào tăng dần.

Thực bào gồm nhận biết – bám dính, ôm bắt/nuốt và tiêu hóa đối tượng thực bào bằng hệ enzyme.

Khi vi khuẩn được phủ bởi kháng thể hoặc bổ thể, bạch cầu có thụ thể với Fc của IgG và C3 sẽ bám bắt dễ hơn, làm tăng hiệu quả thực bào.

Tại ổ viêm, nhu cầu oxy tăng nhưng rối loạn tuần hoàn làm cung cấp oxy không đủ, nên chuyển hóa kỵ khí tăng, làm tăng acid lactic và các sản phẩm trung gian.

Rối loạn chuyển hóa glucid trong ổ viêm làm tăng acid lactic, góp phần gây nhiễm acid tại chỗ và kích thích đau.

Đỏ tươi và nóng gợi ý sung huyết động mạch. Tăng lưu lượng và áp lực máu tại vi tuần hoàn làm ổ viêm căng phồng, đau và nóng.

Sung huyết tĩnh mạch làm dòng máu chậm, các chất trung gian và ion H⁺, K⁺ tích lại, gây đau âm ỉ và giảm nóng so với giai đoạn sung huyết động mạch.

Fibrinogen thoát ra ngoài mạch có thể chuyển thành fibrin, giúp tạo hàng rào cô lập ổ viêm, hạn chế lan rộng tác nhân gây bệnh.

Dịch xuất mủ chứa nhiều bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, xác tế bào và vi sinh vật; khi khu trú có thể tạo áp xe.

Bạch cầu thoát khỏi lòng mạch vào mô viêm chủ yếu qua các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch, nơi nội mô thuận lợi cho bám dính và xuyên mạch.

Selectin và integrin điều hòa lăn, kết dính và bám chắc bạch cầu trên nội mô. Giảm hoạt động các phân tử này sẽ làm giảm bạch cầu xuyên mạch.

Các mảnh bổ thể như C3a, C5a tham gia phản ứng viêm; C5a có tác dụng hóa hướng động mạnh, thu hút bạch cầu tới ổ viêm.

Đau trong viêm do nhiều cơ chế phối hợp: phù chèn ép đầu mút thần kinh, prostaglandin, bradykinin, serotonin, nhiễm acid và tích lũy ion tại ổ viêm.

Tổn thương nguyên phát do tác nhân gây viêm trực tiếp gây ra; tổn thương thứ phát do rối loạn chuyển hóa và enzyme từ bạch cầu tại ổ viêm làm hại mô lành.

Nguyên bào xơ tham gia tạo mô hạt, tổng hợp chất nền và collagen, thay thế dần mô hoại tử để hình thành sẹo và làm lành vết thương.

Khi thần kinh ở trạng thái ức chế, phản ứng viêm yếu, bạch cầu không tăng cao, khả năng thực bào kém; ví dụ ở người già hoặc khi phong bế thần kinh.

Nội tiết tố vỏ thượng thận như cortison, hydrocortison ức chế tiết dịch rỉ, ức chế thoát bạch cầu và giảm thực bào, do đó làm giảm phản ứng viêm.

Viêm có vai trò bảo vệ, nhưng dịch rỉ quá nhiều có thể gây chèn ép như tràn dịch màng phổi hoặc màng tim; quá nhiều bạch cầu cũng có thể làm tổn thương mô lành.

Viêm mạn thường xuất hiện khi tác nhân gây tổn thương còn tồn tại, chưa bị tiêu diệt hoàn toàn hoặc sau một đợt viêm cấp không được giải quyết triệt để.

Viêm mạn thường có lympho bào, tương bào, đại thực bào, kèm tăng sinh nguyên bào xơ và mô hạt; khác với viêm cấp nổi bật bởi bạch cầu đa nhân trung tính và dịch rỉ.