Trong hội chứng ADH không thích hợp, giữ nước thường nhiều hơn Na+, gây hạ natri máu và nước tiểu vẫn cô đặc; tuy nhiên phù rõ không phải dấu chứng điển hình. Nội dung này bám sát phần câu hỏi bổ sung về ADH trong tài liệu trắc nghiệm.

 Đái nhạt do thận là do thận không đáp ứng với ADH, nên nước tiểu loãng, áp lực thẩm thấu nước tiểu giảm, kèm đa niệu và uống nhiều.

Tăng aldosteron nguyên phát làm ức chế hệ renin-angiotensin theo cơ chế phản hồi, nên renin không tăng. Đây là điểm dễ nhầm với tăng aldosteron thứ phát

Tăng aldosteron thứ phát đi kèm hoạt hóa hệ renin-angiotensin, vì vậy renin tăng, trái với thể nguyên phát.

Addison gây giảm aldosteron, làm giảm bài tiết H+ và K+ ở ống thận, do đó dễ gây nhiễm toan chuyển hóa.

Sỏi không chỉ gây tắc cơ học mà còn có thể gây phản xạ thận-thận, đồng thời ứ nước tiểu ngược dòng làm tăng áp lực thủy tĩnh ở nang Bowman, giảm áp lực lọc hữu hiệu.

Giai đoạn đầu của suy thận mạn thường có đa niệu, nước tiểu gần đẳng thẩm, gây tiểu đêm; đây là cơ chế bù trừ của số nephron còn hoạt động.

Trong viêm cầu thận cấp, giữ muối nước làm tăng thể tích tuần hoàn, từ đó gây suy tim do quá tải, không phải suy tim do tổn thương cơ tim thực thể.

Lắng đọng phức hợp miễn dịch thường cho hình ảnh huỳnh quang hạt, không đều, không liên tục, khác với tổn thương kiểu kháng màng đáy.

Phối hợp huyết niệu với trụ niệu, protein niệu, phù toàn thân, tăng urê máu định hướng mạnh đến tổn thương ở nephron, không phải đường niệu thấp.

Trong SIADH, giữ nước gây hạ natri máu, đồng thời do ức chế hệ renin-angiotensin nên có thể tăng thải Na+ qua thận. Đây là bẫy hay gặp vì nhiều người nhầm với tăng aldosteron.