Đây là kiểu điển hình của vàng da trước gan do tăng tạo bilirubin tự do, thường gặp trong huyết tán. Điểm dễ nhầm là nước tiểu vàng sậm thường rõ hơn ở vàng da sau gan do bilirubin kết hợp.

 Bộ ba này rất điển hình cho tắc mật sau gan: bilirubin kết hợp trào vào máu rồi ra nước tiểu, trong khi mật không xuống ruột nên phân bạc màu.

 Ở trẻ sơ sinh, bilirubin tăng quá cao có nguy cơ gây vàng da nhân. Đây là mốc rất dễ nhầm nhưng hay ra trong đề.

Đây là kiểu điển hình của bệnh Gilbert, liên quan protein tải Y, Z và có thể giảm nhẹ hoạt tính enzyme kết hợp bilirubin.

Trong hôn mê gan, gan mất khả năng khử độc, làm nhiều chất độc thần kinh tích lại, nổi bật là NH3.

 Lactulose và các biện pháp giảm tạo/hấp thu NH3 từ ruột là hướng điều trị kinh điển của hôn mê gan theo thuyết tăng NH3.

 Trong xơ gan, áp lực keo huyết tương giảm, không tăng. Đây là bẫy rất hay gặp khi hỏi cơ chế cổ trướng.

 Giảm phân hủy ADH làm giữ nước, dễ gây thiểu niệu và tăng ứ nước gian bào.

 Đây là ý nghĩa của nghiệm pháp Koller dương tính: rối loạn đông máu cải thiện sau vitamin K, gợi ý thiếu vitamin K do ứ mật hơn là suy tế bào gan thực sự.

 Vàng da tại gan phức tạp hơn hai nhóm còn lại vì có thể rối loạn ở nhiều khâu: tiếp nhận, kết hợp, bài tiết, nên cả hai dạng bilirubin đều có thể tăng.

 Vàng da trước gan ưu thế bilirubin tự do nên tỷ số kết hợp/tự do thấp hơn; vàng da sau gan ưu thế bilirubin kết hợp nên tỷ số này cao hơn. Đây là câu rất dễ nhầm giữa các loại vàng da.