RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID P2Câu 1. Đái tháo đường là bệnh lý:Chỉ gây tăng lipid máu đơn thuầnGây tăng đường huyết và rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protidChỉ do tụy ngoại tiết bị suyChỉ biểu hiện bằng glucose niệuCâu 2. Theo tài liệu, đái tháo đường liên quan đến:Giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng của insulin và/hoặc giảm bài tiết insulinChỉ giảm bài tiết glucagonChỉ tăng hấp thu glucose ở ruộtChỉ tăng dự trữ glycogen ở ganCâu 3. Đái tháo đường typ 1 là thể:Không phụ thuộc insulinPhụ thuộc insulinChỉ gặp ở người giàKhông bao giờ có tự kháng thểCâu 4. Đái tháo đường typ 2 thường:Khởi phát dưới 10 tuổiLuôn có sinh ceton rõKhởi phát sau 40 tuổiLuôn cần insulin ngay từ đầuCâu 5. Đái tháo đường typ 2 có đặc điểm nổi bật về cơ chế là:Phá hủy hoàn toàn tế bào beta tụyTăng đề kháng với tác dụng của insulinThiếu hoàn toàn glucagonTăng tiết insulin tuyệt đối kéo dàiCâu 6. Theo phân loại trong tài liệu, ngoài typ 1 và typ 2 còn có:Đái tháo đường do thai nghénĐái tháo đường do thiếu vitamin CĐái tháo đường do cường phó giao cảmĐái tháo đường do thiếu men amylase tụy đơn thuầnCâu 7. Đái tháo đường typ 1 thường liên quan đến:Béo phì nội tạng là nguyên nhân duy nhấtSự phá hủy tế bào beta tuyến tụyTăng tiết glucagon là cơ chế duy nhấtKhông liên quan yếu tố miễn dịchCâu 8. Ba yếu tố tham gia vào bệnh sinh đái tháo đường typ 1 là:Di truyền, môi trường, miễn dịchDinh dưỡng, vận động, tuổiBéo phì, nhiễm khuẩn, stressGan, thận, ruộtCâu 9. Trong đái tháo đường, triệu chứng chính thường gặp là:Ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy nhiềuĂn ít, tiểu ít, phù nhiềuUống ít, tiểu ít, tăng cân nhanhChỉ nhìn mờ đơn thuầnCâu 10. Khi glucose máu vượt ngưỡng thận, hậu quả trực tiếp là:Tăng tái hấp thu hoàn toàn glucoseXuất hiện glucose niệuGiảm áp lực thẩm thấu nước tiểuGiảm lượng nước tiểuCâu 11. Đái nhiều trong đái tháo đường chủ yếu do:Giảm tiết ADHLợi niệu thẩm thấu do glucose niệuTăng lọc cầu thận đơn thuầnGiảm áp lực thẩm thấu huyết tươngCâu 12. Trong đái tháo đường, gan giảm khả năng:Thoái hóa protidBắt giữ glucose từ thức ănTạo thể cetonTạo cholesterolCâu 13. Thiếu insulin làm mô ngoại biên:Tăng sử dụng glucoseGiảm sử dụng glucoseKhông thay đổi sử dụng glucoseChỉ tăng sử dụng acid aminCâu 14. Khi thiếu insulin nhiều, rối loạn chuyển hóa nổi bật là:Giảm tiêu mỡTăng tiêu mỡGiảm dị hóa protidTăng đồng hóa glucidCâu 15. Theo tài liệu, đái tháo đường typ 2 thường gặp ở người:Gầy, trẻ, sinh ceton rõĐứng tuổi, béo phì hoặc đã từng béo phìChỉ có suy dinh dưỡng nặngKhông liên quan thể trạngCâu 16. Đái tháo đường typ 1 chiếm khoảng:1–2% tổng số bệnh nhân5–10% tổng số bệnh nhân20–30% tổng số bệnh nhânTrên 50% tổng số bệnh nhânCâu 17. Khi mẹ mắc đái tháo đường, tỷ lệ con mắc bệnh theo tài liệu khoảng:11,3%21,3% 36,6% 5,6%Câu 18. Khi cha mắc đái tháo đường, tỷ lệ con mắc bệnh theo tài liệu khoảng: 8,6%11,6%18,6% 36,6%Câu 19. Nếu cả cha và mẹ đều mắc đái tháo đường, tỷ lệ con mắc bệnh khoảng:16,6%26,6%36,6%46,6%Câu 20. Đái tháo đường thứ phát có thể gặp trong:Tăng năng vỏ thượng thậnThiểu năng tuyến giápGiảm hoạt động cơThiếu men amylase tụyCâu 21. Một bệnh lý nội tiết có thể gây xuất hiện đái tháo đường thứ phát là:Bệnh to cựcThiểu năng tuyến giápCường phó giao cảm đơn thuầnThiếu vitamin B1Câu 22. Trong cơ chế triệu chứng đái tháo đường, thiếu insulin làm:Giảm tân sinh đườngTăng tân sinh đường và tăng dị hóa nitơGiảm tiêu mỡTăng dự trữ glycogen ganCâu 23. Nhiễm acid ceton trong đái tháo đường chủ yếu hình thành do:Tăng tổng hợp glycogenTăng tiêu mỡ và tiêu protidGiảm tạo acid béo tự doChỉ do tăng uống nướcCâu 24. Trong nhiễm acid ceton, rối loạn acid-base chủ yếu là:Nhiễm kiềm chuyển hóaNhiễm toan chuyển hóaNhiễm toan hô hấp đơn thuầnNhiễm kiềm hô hấp đơn thuầnCâu 25. Trong hôn mê do tăng thẩm thấu, cơ chế quan trọng là:Tăng tiết insulin quá mứcLợi niệu thẩm thấu gây mất nướcGiảm glucose niệuGiảm áp lực thẩm thấu ngoại bàoCâu 26. Hôn mê do tăng thẩm thấu thường gặp hơn ở:Đái tháo đường typ 1Đái tháo đường typ 2Hạ đường huyết do insulinGalactose máu bẩm sinhCâu 27. Biến chứng mạn tính quan trọng ở mao mạch trong đái tháo đường liên quan đến:Dày màng cơ bản do glycoprotein bất thường chứa nhiều glucose, galactoseTan hoàn toàn màng cơ bảnGiảm tính thấm màng tuyệt đốiChỉ do giảm huyết áp kéo dàiCâu 28. Yếu tố nguy cơ lớn thúc đẩy xơ vữa mạch ở người đái tháo đường là:Ứ đọng acetyl-CoA trong gan làm tăng tổng hợp cholesterolGiảm sử dụng lipid hoàn toànGiảm acid béo tự do trong máuChỉ do glucose niệuCâu 29. Bệnh nhân đái tháo đường dễ nhiễm trùng hơn do:Tăng sức đề kháng và tăng thực bàoGiảm sức đề kháng, giảm tạo kháng thể và giảm khả năng thực bàoChỉ do mất nướcChỉ do giảm thân nhiệtCâu 30. Một bệnh nhân trẻ, gầy, khởi phát bệnh sớm, dễ sinh ceton và bắt buộc phải điều trị bằng insulin. Chẩn đoán phù hợp nhất là:Đái tháo đường typ 2Đái tháo đường typ 1Đái tháo đường thai nghénHôn mê tăng thẩm thấu đơn thuầnĐáp án chi tiết: Typ 1 là thể phụ thuộc insulin, thường khởi phát sớm, dễ sinh ceton và nếu không điều trị có thể nhanh chóng suy kiệt, nhiễm acid.Câu 31. Một bệnh nhân lớn tuổi, béo phì, tăng glucose máu kéo dài nhưng không cần insulin ngay từ đầu. Cơ chế nền tảng phù hợp nhất là:Phá hủy hoàn toàn tế bào beta tụyĐề kháng với tác dụng của insulinThiếu hoàn toàn glucagonGiảm hấp thu glucose ở ruộtĐáp án chi tiết: Đái tháo đường typ 2 thường gặp ở người đứng tuổi, béo phì; cơ chế nổi bật là tăng đề kháng insulin.Câu 32. Một bệnh nhân đái tháo đường có tiểu nhiều, khát nhiều. Giải thích đúng nhất là:Do insulin làm tăng giữ nướcDo glucose máu cao vượt ngưỡng thận gây glucose niệu, kéo nước theo tạo lợi niệu thẩm thấuDo giảm hoàn toàn áp lực thẩm thấu huyết tươngDo giảm tiết catecholaminĐáp án chi tiết:Khi glucose vượt ngưỡng thận, glucose bị thải ra nước tiểu; glucose niệu gây lợi niệu thẩm thấu, làm mất nước nên bệnh nhân khát nhiều. Câu 33. Một bệnh nhân đái tháo đường typ 1 vào viện với thở nhanh sâu, nhiễm toan chuyển hóa. Cơ chế chủ yếu là:Tăng tạo glycogenTăng tiêu mỡ, tiêu protid tạo thể ceton và ion H+Giảm dị hóa lipidTăng đào thải bicarbonat do nguyên nhân thận đơn thuầnĐáp án chi tiết: Thiếu insulin nặng làm tăng tiêu mỡ và tiêu protid, sinh thể ceton và ion H+, gây nhiễm acid chuyển hóa; phổi bù bằng tăng thông khí.Câu 34. Hôn mê do tăng thẩm thấu trong đái tháo đường thường xảy ra khi:Thiếu insulin quá nặng, thể ceton tạo ra ồ ạtThiếu insulin chưa trầm trọng lắm, vẫn còn đủ để ức chế tương đối sinh ceton nhưng gây tăng glucose niệu và mất nước nhiềuGlucose máu giảm sâuChỉ gặp ở trẻ emĐáp án chi tiết: Hôn mê tăng thẩm thấu thường gặp ở typ 2, khi insulin vẫn còn ít nhiều nên chưa sinh ceton nhiều, nhưng tăng đường máu gây lợi niệu thẩm thấu và mất nước nặng.Câu 35. Theo số liệu trong tài liệu, nếu cả cha và mẹ đều mắc đái tháo đường thì trong 100 người con giả định sẽ có khoảng bao nhiêu người mắc bệnh? 12 người 24 người37 người50 ngườiĐáp án chi tiết: Tỷ lệ là 36,6%; tính gần đúng: 100 × 36,6% = 36,6, làm tròn khoảng 37 người.Câu 36. Nếu cha mắc đái tháo đường: 11,6%, mẹ mắc: 11,3%, chênh lệch tuyệt đối là:0,1%0,3%1,3% 3,0%Đáp án chi tiết: Lấy 11,6 − 11,3 = 0,3%. Đây là câu số liệu dễ nhầm nếu nhớ không chính xác phần di truyền.Câu 37. Một bệnh nhân đái tháo đường lâu năm có thương tổn mao mạch. Cơ chế phù hợp nhất là:Màng cơ bản bị mỏng đi do thiếu glucoseTích tụ glycoprotein bất thường trong màng cơ bản, làm dày màng và tăng tính thấmChỉ do giảm huyết áp kéo dàiChỉ do tăng canxi máuĐáp án chi tiết: Đây là cơ chế bệnh sinh quan trọng của biến chứng vi mạch trong đái tháo đường. Câu 38. Một bệnh nhân đái tháo đường hay bị nhiễm trùng tái diễn, đặc biệt lao phổi. Giải thích đúng nhất là:Tăng miễn dịch dịch thểGiảm sức đề kháng, giảm tạo kháng thể và giảm khả năng thực bàoChỉ do mất nướcChỉ do giảm insulin tại ganĐáp án chi tiết:Môi trường đường cao cùng tình trạng thiếu năng lượng làm giảm khả năng đề kháng và thực bào, nên bệnh nhân dễ nhiễm trùng.Câu 39. Một bệnh nhân đái tháo đường typ 1 bị rối loạn ý thức. Trong cơ chế hôn mê, yếu tố nào sau đây tham gia trực tiếp?Giảm tưới máu não do mất nước, nhiễm độc toan ceton và rối loạn điện giảiChỉ do tăng insulin máuChỉ do tăng tiết ADHChỉ do giảm thông khí phổi nguyên phátĐáp án chi tiết: Hôn mê trong đái tháo đường typ 1 là hậu quả phối hợp của nhiễm toan ceton, mất nước, giảm cung cấp máu cho não và rối loạn điện giải. Câu 40. Nhận định nào đúng nhất về khác biệt biến chứng cấp giữa typ 1 và typ 2?Typ 1 thường dễ hôn mê tăng thẩm thấu hơn typ 2Typ 2 không bao giờ có mất nướcTyp 1 dễ nhiễm acid ceton hơn, còn typ 2 hay gặp hôn mê tăng thẩm thấu hơnHai typ hoàn toàn giống nhau về biến chứng cấpĐáp án chi tiết:Typ 1 thiếu insulin nặng nên dễ nhiễm acid ceton; typ 2 thường còn một phần insulin nên ít ceton hơn nhưng dễ mất nước, tăng thẩm thấu. Nộp bàiKết quả:Tổng số câu: 0Số câu đúng: 0Số câu sai: 0Tỷ lệ đúng: Làm lạiĐáp án chi tiếtThi đề mớiBấm vào câu đã làmđể xem lại đáp án + lời giải chi tiết12345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940Học thử miễn phí "Tất cả những đề và đáp án có trong bộ đề thi, đã được MEDUC kiểm duyệt, nhưng không thể tránh sai sót, mọi sai sót xin báo về mail: meduc.vn@gmail.com, chân thành cám ơn các bạn"Chia sẻ: Còn lại0p:0s