Giải phẫu bệnh tập trung vào biến đổi hình thái của tế bào, mô và cơ quan trong bệnh lý. Sinh lý bệnh thiên về rối loạn chức năng.

Đại thể là mức quan sát bằng mắt thường; vi thể cần kính hiển vi.

H&E là kỹ thuật nhuộm cơ bản, dùng rộng rãi nhất trong khảo sát mô bệnh học.

Phì đại là tăng kích thước và khối lượng tế bào; tăng sản mới là tăng số lượng tế bào.

Tăng sản là tăng số lượng tế bào, có thể sinh lý hoặc bệnh lý.

Chuyển sản là thay thế một loại tế bào/mô trưởng thành bằng loại khác, thường do kích thích kéo dài.

Hoại tử đông điển hình ở mô đặc bị thiếu máu như cơ tim, thận.

Viêm biểu hiện bằng sưng, nóng, đỏ, đau và có thể kèm rối loạn chức năng.

Viêm cấp giai đoạn sớm ưu thế bạch cầu đa nhân trung tính; về sau tăng bạch cầu đơn nhân/đại thực bào.

Sốt là tăng thân nhiệt có điều hòa, do điểm điều nhiệt bị nâng lên, khác với tăng thân nhiệt do sốc nhiệt.

Chất trung gian viêm làm giãn khe nội mô, protein huyết tương thoát ra mô, tạo dịch rỉ giàu protein.

Sung huyết động mạch làm tăng lưu lượng và áp lực máu tại ổ viêm, góp phần tạo phù.

Hoại tử bã đậu là dạng hoại tử đặc biệt, hay gặp trong lao, chất hoại tử trắng mềm như bã đậu.

Calci hóa nghịch dưỡng xảy ra tại mô tổn thương/hoại tử dù calci máu có thể bình thường.

Sốt làm tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ oxy, tăng giáng hóa glucid, lipid và protid nếu kéo dài.

Khi sốt lui, cơ thể tăng thải nhiệt qua giãn mạch, vã mồ hôi và tăng bài niệu.

Kali huyết thanh bình thường khoảng 3,5–4,5 mEq/L; dưới 3,5 mEq/L là giảm kali máu.

Giảm kali gây rối loạn tái cực: T dẹt/đảo, ST hạ và có sóng U.

Giảm thông khí làm giữ CO₂, tăng PaCO₂, giảm pH máu, gây nhiễm toan hô hấp.

Toan hô hấp do tăng CO₂; HCO₃⁻ có thể tăng do bù trừ, nhưng pH vẫn giảm khi mất bù.

Sốt kéo dài làm tăng chuyển hóa; khi glucid dự trữ giảm, cơ thể tăng dị hóa protein và lipid, dễ sụt cân.

Nôn, tiêu chảy, dò tiêu hóa là nguyên nhân mất kali ngoài thận, có thể gây yếu cơ, rối loạn nhịp.

Type 1 liên quan phá hủy tế bào β tụy, gây thiếu insulin tuyệt đối và phụ thuộc insulin.

Type 2 thường khởi đầu bằng đề kháng insulin, sau đó có thể kèm suy giảm tiết insulin.

Glucose vượt ngưỡng thận kéo nước theo nước tiểu, gây đa niệu, mất nước và điện giải.

Gan giảm tổng hợp albumin làm giảm áp lực keo huyết tương, góp phần gây phù và cổ chướng.

Béo trung tâm thường đi kèm đề kháng insulin, rối loạn lipid, tăng nguy cơ tim mạch và đái tháo đường.

LDL đưa cholesterol đến mô ngoại vi; tăng LDL-cholesterol liên quan chặt với xơ vữa động mạch.

HDL tham gia vận chuyển ngược cholesterol, đưa cholesterol từ mô ngoại vi về gan xử lý.

MHC I có ở hầu hết tế bào có nhân, trình diện peptide nội sinh cho T CD8.

MHC II có trên tế bào trình diện kháng nguyên, trình diện kháng nguyên ngoại sinh cho T CD4.

Đáp ứng lần đầu thường xuất hiện IgM trước; đáp ứng lần hai nhanh hơn, mạnh hơn và ưu thế IgG.

Quá mẫn type I là phản ứng tức thì, qua IgE, dưỡng bào, histamin và các chất trung gian.

Chàm tiếp xúc là quá mẫn muộn qua trung gian tế bào T, điển hình của type IV.

Hoại tử là chết tế bào bệnh lý, thường nhiều tế bào, gây phản ứng viêm. Apoptosis thường có kiểm soát, ít làm vỡ tế bào nên ít gây viêm.