Giải thích: Tài liệu nêu trong nhồi máu cơ tim cấp, các thông số thường dùng gồm sGOT, LDH1, CK-MB và Troponin I/T. Trong thực hành hiện đại, troponin và CK-MB là nhóm rất quan trọng; LDH1 có thể hỗ trợ giai đoạn muộn.

Giải thích: Gắng sức kéo dài dễ gây tăng CK do tổn thương cơ vân. Nếu CK-MB/troponin không tăng tương xứng, ít nghĩ đến cơ tim hơn.

Giải thích: Myoglobin được giải phóng từ cơ tổn thương, lọc qua thận và có thể gây suy thận cấp.

Giải thích: Vì creatinin phụ thuộc khối cơ, người ít cơ có thể có creatinin “không cao” dù GFR đã giảm. Tài liệu cũng nhấn mạnh khối cơ ảnh hưởng creatinin, đặc biệt ở trẻ em.

Giải thích: Vì CK-MB tăng sớm hơn LDH trong thứ tự được tài liệu nêu, nên nó hữu ích hơn ở giai đoạn sớm của tổn thương cơ tim.

Giải thích: AST không đặc hiệu cho gan; nó còn hiện diện ở cơ và tim. Vì vậy cần kết hợp CK, ALT, lâm sàng và các dấu ấn khác để phân biệt.

Giải thích: Khối cơ lớn và hoạt động thể lực thường xuyên có thể làm CK nền cao hơn người ít vận động.

Giải thích: Cơ là kho kali nội bào rất lớn; khi tế bào cơ vỡ, kali đi vào máu, có thể gây loạn nhịp nguy hiểm.

Giải thích: Tài liệu nêu CK-MB tăng trước, LDH tăng sau hơn; do đó ở bệnh nhân đến muộn, LDH/LDH1 có thể vẫn còn giá trị hỗ trợ.

Giải thích: Khi vận động rất mạnh, cung cấp oxy không theo kịp nhu cầu ATP nên cơ tăng chuyển hóa yếm khí, tạo lactat.

Giải thích: Bộ ba đau cơ, nước tiểu sẫm, CK tăng rất cao gợi ý tiêu cơ vân. Khi creatinin tăng dần, cần nghĩ ngay đến biến chứng suy thận cấp do myoglobin và rối loạn điện giải.