Giải thích: Chuyển amin giúp “thu gom” nitơ từ nhiều acid amin về glutamat (trung tâm chuyển hóa nitơ). Nhờ vậy cơ thể không giải phóng NH₃ ồ ạt (rất độc), mà chuyển tiếp sang khử amin/chu trình ure theo kiểm soát.

Giải thích: NH₃ “bắt” vào α-KG để tạo glutamat/glutamin → cạn α-KG, làm Krebs giảm, não thiếu năng lượng. Đồng thời tăng glutamin trong tế bào thần kinh/astrocyte có thể góp phần phù não.

 Giải thích: Enzyme chu trình ure phân bố 2 khoang: 2 bước đầu ở ty thể, các bước sau ở bào tương. Gan là cơ quan có đủ toàn bộ enzyme, nên mới khử độc NH₃ hiệu quả.

Giải thích: NAG tăng khi arginin tăng (tín hiệu dư nitơ). Nhờ đó, CPS-I (bước giới hạn) được hoạt hóa khi cần, tránh tiêu tốn năng lượng không cần thiết.

Giải thích: Đây là các bước rất sớm của chu trình ure. Thiếu → ure hóa không chạy → NH₃ tích tụ, đặc biệt nguy hiểm ở trẻ sơ sinh: nôn, ngủ gà, co giật, hôn mê.

 Giải thích: Gắn NH₃ vào glutamat → glutamin giúp giảm NH₃ tự do, vận chuyển tới gan/thận để giải phóng và xử lý.

Giải thích: Chu trình glucose–alanin: cơ chuyển nhóm amin sang pyruvat tạo alanin → về gan: alanin → pyruvat (tân tạo glucose) + NH₃ (vào ure). Đây là “đường vận chuyển nitơ” quan trọng từ cơ.

Giải thích: Acetyl-CoA đi vào Krebs → 2 carbon cuối cùng thoát ra dạng CO₂, nên không tạo “nguyên liệu ròng” cho tân tạo glucose. Do đó Leu, Lys là ketogenic-only.

Giải thích: AST tạo aspartat từ oxaloacetat bằng cách nhận nhóm amin từ glutamat. Aspartat sau đó vào chu trình ure tạo argininosuccinate.

Giải thích: Gan suy → chu trình ure giảm → NH₃ tăng → độc thần kinh, rối loạn ý thức, hôn mê.

Giải thích: Chuyển hóa acid amin luôn gồm 2 phần:

• Khung carbon → tham gia chuyển hóa trung gian (glucogenic/ketogenic, Krebs).
  
  

• Nhóm nitơ → phải được “gom” và thải an toàn (glutamin/alanin → ure).