Phức hợp men Prothrombinase được tạo thành do sự hoạt hóa con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh đưa đến sự tạo thành yếu tố X hoạt hóa (Xa), kết hợp thêm yếu tố Va với Ca2+ và phospholipid tạo phức hợp men Prothrombinase.

Có 4 yếu tố đông máu mà sự tổng hợp chúng phụ thuộc vào Vitamin K gồm yếu tố II, VII, IX, X.

Yếu tố hoạt hóa con đường đông máu ngoại sinh là Thromboplastin của mô (yếu tố III).

Câu B sai vì mạch bị tổn thương để lộ các phân tử Collagen hoạt hóa con đường đông máu nội sinh.

Câu C sai vì yếu tố tiểu cầu không tham gia hoạt hóa con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh

Câu D: yếu tố VII là yếu tố tham gia con đường đông máu ngoại sinh nhưng không phải yếu tố hoạt hóa.

Khi mạch máu bị tổn thương, ngay lập tức sẽ có phản ứng co thành mạch bị tổn thương, tiếp đến hình thành nút chận tiểu cầu, nếu vết thương lớn nút chận tiểu cầu chưa đủ cầm máu sẽ hoạt hóa đông máu huyết tương hình thành cục máu đông, 24-48 giờ sau cục máu đông bắt đầu co lại và tan đi để kéo mép vết thương lại gần nhau tạo điều kiện sửa chữa thành mạch và tái thông mạch máu.

Fibrinogen biến đổi thành fibrin là tiền đề tạo ra các sợi huyết trong việc hình thành cục máu đông

A sai vì Fibrinogen biến đổi thành fibrin do Thrombin (yếu tố II hoạt hóa) chứ không phải do Prothrombin.

B sai vì Plasmin phân giải fibrin chứ không đảo chiều thành Fibrinogen như ban đầu.

C sai vì phức hợp men prothrombinase xúc tác phản ứng chuyển yếu tố II thành IIa.

Thromboplastin của mô giúp hoạt hóa con đường đông máu ngoại sinh.

B: Con đường nội sinh được hoạt hóa bởi thành mạch bị tổn thương hoặc bề mặt lạ

C. Con đường chung bắt đầu từ giai đoạn có yếu tố X hoạt hóa

D. Ổn định mạng Fibrin do yếu tố XIII hoạt hóa

Yếu tố XIII được gọi là yếu tố ổn định sợi fibrin, sau khi fibrinogen hoạt hóa tạo ra firin, fibrin giai đoạn này ở dạng fibrin hòa tan dễ bị phá vỡ, nhờ yếu tố XIIIa chuyển fibrin hòa tan này thành dạng không hòa tan và bền vững hơn.

Sau khi mạch máu bị tổn thương sẽ có phản ứng co mạch, phản ứng này bắt nguổn từ chính bản thân mạch máu bị tổn thương và mô lân cận.

2 yếu tố giúp thành mạch co thắt tốt khi bị tổn thương là độ đàn hồi và vững chắc của thành mạch.

Sau khi tiểu cầu bị hoạt hóa sẽ giải phong ra hạt đậm đặc chứa ADP và Thromboxane 2 để hoạt hóa các tiểu cầu khác trong máu đến vị trí mạch máu tổn thương tạo nút chận tiểu cầu

Câu B: ATP là năng lượng trong cơ thể, không liên quan sự bám dính của tiểu cầu.

Có 4 yếu tố đông máu mà sự tổng hợp chúng phụ thuộc vào Vitamin K gồm yếu tố II, VII, IX, X. Yếu tố II là Prothrombin.

Plasminogen chuyển đượ thành Plasmin là chất có tác dụng làm tan cục máu đông nhờ men urokinase của tổ chức thận, men streptokinase của liên cầu khuẩn.

Sau khi được hình thành cục máu đông có tác dụng ngăn máu thoát ra khỏi thành mạch bị tổn thương. Sau một thời gian cục máu co lại, các bờ của thành mạch bị tổn thương được kéo lại sát nhau, ngăn chặn sự chảy máu.

Megakaryocyte là tế bào mẹ của tiểu cầu bên trong trong tủy xương, tế bào này vỡ và hình thành nên các tế bào tiểu cầu.

Thành mạch bị tổn thương để lộ ra các sợi Collagen, sự kết dính của tiểu cầu với sợi collagen phụ thuộc vào yếu tố von Willerbrand.

Sự co thắt mạch máu khi thành mạch bị tổn thương với mục đích làm dòng máu chảy chậm lại và ngăn máu chảy khỏi mạch máu bị tổn thương.

Sự có thắt mạch máu khi thành mạch tổn thương được khởi phát do sự co thắt tại chỗ của các tế bào cơ và phản xạ thần kinh do hoạt hóa thụ thể tại vị trí mạch máu bị tổn thương.

Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong hình thành nút chận tiểu cầu. Nếu giảm số lượng và chất lượng tiểu cầu sẽ không hình thành được nút chận tiểu cầu làm máu chảy ra khỏi thành mạch tạo nên các nốt xuất huyết.

Sau khi cục máu đông một thời gian (3-4 giờ) dưới tác dụng men retractozyme các sợi huyết co lại, huyết thanh thoát ra làm thể tích cục máu đông nhỏ dần. Huyết thanh là huyết tương đã được lấy hết các yếu tố đông máu nên không đông được.

Thời gian máu chảy là xét nghiệm cơ bản để khảo sát giai đoạn cầm máu tức thời (gồm co thắt mạch máu tại chỗ và hình thành nút chận tiểu cầu). Nếu thời gian máu chảy kéo dài nghĩa là các yếu tố như tiểu cầu giảm chất lượng/số lượng, thành mạch giảm độ đàn hồi và vững chắc.

D sai vì thiếu yếu tố đông máu sẽ gây kéo dài thời gian hình thành cục máu đông.

Sau khi tiểu cầu hoạt hóa sẽ bộc lộ các thụ thể fibrinogen, các tiểu cầu gắn kết nhau nhờ yếu tố fibrinogen trong huyết tương.

Thời gian máu chảy (Temps De Saignement) được sử dụng để đánh giá sức bền thành mạch và tiểu cầu, không liên quan các yếu tố đông máu.

Nghiệm pháp dây thắt được sử đụng để đánh giá sức bền thành mạch

Vitamin K cần thiết cho sự tổng hợp 4 yếu tố đông máu: II (prothrombin), VII, IX và X

Sau khi được tạo thành, prothrombinase cùng với ion Ca2+ chuyển prothrombin thành thrombin

Xét nghiệm APTT (Activated Partial Thrombin time –thời gian thrombin từng phần hoạt hóa) được sử dụng để đánh giá con đường đông máu nội sinh.

Huyết thanh tương có chứa nhiều Fibrinogen, là chất cần thiết để tạo thành sợi fibrin – thành phần chính của cục máu đông

Natri citrate có tác dụng chống đông vì kết hợp ion Ca2+ trong máu tạo phức hợp không phân ly, ngăn cản tác dụng của Ca2+ trong chuỗi phản ứng gây đông máu

Có 4 yếu tố đông máu mà sự tổng hợp chúng phụ thuộc vào Vitamin K gồm yếu tố II, VII, IX, X.

Xét nghiệm APTT (Activated Partial Thrombin time –thời gian thrombin từng phần hoạt hóa) được sử dụng để đánh giá con đường đông máu nội sinh.

Các yếu tố đông máu tham gia vào con đường đông máu nội sinh gồm XII, XI, IX, VIII.

Thiếu máu tan máu ảnh hưởng chủ yếu đến tế bào hồng cầu, gây giảm số lượng hồng cầu trong máu, không liên quan tiểu cầu.

Giảm sản xuất, tăng phá hủy, tăng bắt giữ hồng cầu tại lách là những nguyên nhân gây giảm số lượng hồng cầu trong tủy xương.

Các giai đoạn của quá trình đông cầm máu xảy ra cùng một thời điểm.

Thành mạch bị tổn thương bộc lộ sợi collagen, tiểu cầu kết dính vào sợi collagen thông qua yếu tố von-Willerbrand.

A sai vì kết dính làm hoạt hóa tiểu cầu, đưa đến sự kết chụm tiểu cầu lại với nhau hình thành nên nút chặn tiểu cầu.

Sau khi được tạo ra, thrombin (IIa) chuyển fibrinogen thành fibrin, hoạt hóa tạo yếu tố XIIIa (yếu tố ổn định fibrin), và hoạt hóa yếu tố V thành Va tạo phức hợp men prothrombinase.

Bệnh ưa chảy máu Hemophilia A do thiếu yếu tố đông máu VIII

Bệnh ưa chảy máu Hemophilia A do thiếu yếu tố đông máu IX

Các cơ chế chống đông máu của Heparin gồm:

- Ngăn sự thành lập phức hợp men Prothrombinase

- Ngăn cản tác dụng của thrombin trên Fibrinogen, ngăn cản Fibrinogen biến đổi thành fibrin

- Thúc đẩy quá trình tương tác giữa thrombin và antithrombin

D-dimer: sản phẩm thoái giáng fibrin, phản ảnh gián tiếp quá trình tiêu fibrin.

D-dimer: sản phẩm thoái giáng fibrin, phản ảnh gián tiếp quá trình tiêu fibrin nên là yếu tố chứng minh sự hiện diện của fibrin trong máu. Đo dó xét nghiệm định lượng D-dimer được sử dụng để chẩn đoán bệnh lý huyết khối, phát hiện bệnh nhân tăng đông.