Có chỉ định điều trị thiếu máu ở người lớn khi nồng độ Hb <100g/L

Mục tiêu điều trị:

Duy trì Hb 11g/dL - 12g/dL ( Hct 33% - 36%) đạt được trong v ng 4 tháng kể từ khi bắt đầu điều trị bằng EPO (Erythropoietin người tái tổ hợp).

Hb mục tiêu trên đây không áp dụng cho liệu pháp truyền máu.

Hồ sơ bệnh án

Lập bệnh án theo dõi hàng tháng ngoại trú lâu dài cho người bệnh.

Lập lịch khám và xét nghiệm định kỳ hàng tháng.

Lập lịch đánh giá chất lượng và hiệu quả lọc màng bụng 6 tháng/1 lần bao gồm: PET test, Kt/V.

Kê đơn thuốc bao gồm: dịch lọc màng bụng, thuốc chống đông, kháng sinh nếu cần thiết, thuốc điều trị biến chứng của suy thận mạn (Hạ huyết áp, điều trị thiếu máu (sắt, vitamin, EPO), dự phòng loãng xương do suy thận (tiền vitamin D3).

Chống suy dinh dưỡng (chế độ ăn uống…).

https://bvnguyentriphuong.com.vn/than-loc-mau/loc-mang-bung-chu-ky-capd-loc-mang-bung-lien-tuc-ngoai-tru

Xem thêm đáp án chi tiết câu 3

 Calci sẽ tạo tủa với HCO3- nên không được dùng đồng thời các muối bicarbonate

Nguyên nhân tăng PTH:

Giảm hấp thu calci

Suy thận mạn.

Sản xuất PTH lạc chỗ.

Giảm canxi máu.

Phụ nữ đang trong thời gian cho con bú.

Có thai.

Cường cận giáp tiên phát và thứ phát

Tăng thải canxi trong nước tiểu do thận (renal hypercalciuria).

Còi xương.

Ung thư biểu mô tế bào vẩy (squamous cell carcirtoma) của phổi.

Thiếu hụt vitamin D.                  

Giảm nồng độ hormon cận giáp (PTH)

Các nguyên nhấn chính thường gặp

Bệnh tự miễn.

Bệnh nhỉễnn độc giáp (bệnh Basedow).

Tăng canxi máu.

Suy chức năng cận giáp.

Hội chứng nhiễm kiềm do uống sữa (mllk-alkaSi syndrome).

Sau cắt tuyến cận giáp.

Bệnh sarcoidose (sarcoidosis).

Ngộ độc vỉtamin A và D.

Năm 2012, với các chứng cứ liên quan đến khác biệt về tử vong, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) của Hội Thận học Quốc Tế, giai đoạn 3 của CKD được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn (hình 1) hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và diễn tiến của BTM. Việc đánh giá diễn tiến của CKD và nguy cơ diễn tiến đến suy thận mạn giai đoạn cuối cũng dựa vào CGA với (1) Nguyên nhân của BTM (C: Cause), (2) Phân giai đoạn của GFR (G: Glomerular Filtration Rate), (3) Phân loại của albumine niệu (A: Albumine niệu). Thuật ngữ microalbumin niệu hầu như không còn được dùng tại các phòng xét nghiệm, thay thế bằng albumine niệu bình thường hoặc tăng nhẹ (ACR < 30mg/g), tăng TB (30-<300), tăng nhiều (≥ 300)

Phương pháp ước tính mức lọc cầu thận (eGFR) theo Cockcroft-Gaut

Đây là công thức thường được áp dụng để chỉnh liều thuốc trong điều trị các bệnh về thận. Nó được áp dụng cho người 18 tuổi trở lên và creatinin ổn định trong ngày.

Đối với nam giới: GFR = (140 - tuổi) x cân nặng (kg) / (72 x creatinin máu (mg/dL)) Đối với nữ giới: GFR = (140 - tuổi) x cân nặng (kg) / (72 x creatinin máu (mg/dL)) x 0,85

Trong đó: Tuổi: Tuổi tác của bệnh nhân (tính bằng năm). Cân nặng: Cân nặng của bệnh nhân (tính bằng kg). Creatinin máu: Nồng độ creatinin trong máu (tính bằng mg/dL).

Lưu ý:

Công thức Cockcroft-Gaut có thể không chính xác ở một số trường hợp, ví dụ như người cao tuổi, người béo phì hoặc người có bệnh lý gan.

Nên tham khảo ý kiến bác sĩ để được tư vấn về việc sử dụng công thức này.

Phương pháp tính mức lọc cầu thận theo creatinin máu

Công thức tính dựa trên nồng độ creatinin trong máu cùng với tuổi và giới tính

eGFR = 175 x Scr - 1.154 x tuổi - 0.203 x a

Trong đó: Scr là nồng độ Creatinin đo được trong máu. eGFR là mức lọc cầu thận ước tính. Chỉ số a = 0.742 nếu là nữ giới, nếu là người châu Phi là 1.212.

Công thức tính dựa trên nồng độ creatinin trong máu và nước tiểu

GFR = CrCl = (Ucr x Thể tích nước tiểu)/(SCr x T)

Trong đó: CrCl là độ thanh thải creatinin. Ucr là nồng độ Creatinin trong nước tiểu (tính theo đơn vị mg/dL). Thể tích nước tiểu 24 giờ đo bằng đơn vị mL.

SCr là chỉ số thể hiện nồng độ creatinin trong máu được thu thập, tính theo đơn vị mg/dL. T là thời gian thu thập nước tiểu, tính theo đơn vị phút.

Hạ natri máu, là một rối loạn nướ điện giải, nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào

Calci làm tăng độc tính đối với tim của các glycosid digitalis vì tăng nồng độ calci huyết sẽ làm tăng tác dụng ức chế Na+ - K+ - ATPase của glycozid tim.

Calci gluconat có thể làm giảm tác dụng của các dẫn xuất biphosphonat, các chất phong bế kênh calci, dobutamin, eltrombopag, estramustin, các chất bổ sung phosphat, các kháng sinh quinolon, các sản phẩm tuyến giáp, trientin.

Calci gluconat bị kết tủa bởi carbonat, bicarbonat, phosphat, sulfat và tartrat.

Đa số các trường hợp suy thận mạn sẽ có thiếu máu đẳng sắc HC bình thường, 1 số có thiếu máu nhược sắc HC nhỏ. Mức độ nặng thiếu máu thường tương xứng mức độ nặng suy thận (trừ trường hợp thận đa nang)

Các rối loạn chuyển hóa canxi, phospho, hormon PTH là những biến đổi đặc trưng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính. Nếu tăng nồng độ phospho máu sẽ dẫn đến tình trạng giảm canxi và cường cận giáp thứ phát - tăng PTH. Rối loạn chuyển hóa canxi, phospho và hormon PTH ở người mắc bệnh thận mạn tính thường xuất hiện sớm, khi mức lọc cầu thận dưới 60–80 ml/phút/1.73m2 da.

Khi có mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1.73m2 da sẽ xảy ra hiện tượng giảm nồng độ canxi huyết thanh. Khi nồng độ canxi ngoại bào giảm sẽ kích thích tuyến cận giáp làm tăng tổng hợp hormon PTH.

Vì vậy ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính, người bệnh sẽ không còn duy trì được chức năng điều hòa bình thường của hormon PTH đối với nồng độ canxi, dẫn đến hiện tượng lắng đọng canxi trên thành các động mạch làm vôi hóa thành động mạch, xơ cứng, giảm hoặc mất độ đàn hồi, hẹp khẩu kính. Từ đó, hệ thống động mạch của người bệnh bị xơ cứng, hẹp, giảm co thắt dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cơ quan đích.

Nồng độ phospho trong máu tăng do nhiều nguyên nhân, chủ yếu là giảm bài tiết qua nước tiểu, khi mức lọc cầu thận giảm <40 ml/phút/1.73m2 da sẽ dẫn đến phospho bị giữ lại, làm tăng phospho máu, giảm canxi và kích thích bài tiết PTH.

Phospho máu tăng ở những bệnh nhân mắc suy thận mạn và tăng phospho tỷ lệ thuận với mức độ suy thận. Chẩn đoán tăng phospho máu khi nồng độ phospho >1.45 mmol/l.

Nước ở ống lượn xa được tái hấp thu theo cơ chế chủ động nhờ tác dụng của hormon chống lợi niệu (Antidiuretic Hormone - ADH). ADH làm tăng tải hấp thu nước ở ống lượn xa và phần đầu ống góp. Cơ chế tác dụng của ADH là thông qua AMP vòng, hoạt hoá enzym hyaluronidase trong phản ứng thuỷ phân acid hyaluronic để mở rộng lồ màng trong quá trình vận chuyển nước. Nhờ cơ chế tái hấp thu nước nên nước tiểu được cô đặc lại khi qua ống lượn xa và ống góp.

Aldosterone làm tăng tái hấp thu natri, đặc biệt ở các ống góp của vỏ thận. Việc tăng tái hấp thu natri cũng liên quan đến tăng tái hấp thu nước và bài tiết kali. Do đó, tác dụng thực của aldosterone là làm cho thận giữ lại natri và nước nhưng cũng làm tăng bài tiết kali qua nước tiểu.

Chụp động mạch thận là xét nghiệm tốt nhất để phát hiện mức độ hẹp của động mạch thận. Tuy nhiên, chụp mạch không phải là xét nghiệm chính và chỉ được thực hiện cho những bệnh nhân có bằng chứng hẹp động mạch bằng xét nghiệm không xâm lấn khác như siêu âm, CTscan hoặc MRI.

Siêu âm Doppler là xét nghiệm hình ảnh ít xâm lấn nhất để đánh giá tình trạng hẹp của động mạch thận, thường được sử dụng đầu tiên. Nó được thực hiện tương tự như siêu âm thông thường bằng cách đặt một đầu dò trên bụng để hình dung dòng chảy qua các động mạch thận và cũng để đo kích thước ở chỗ hẹp. Độ chính xác của nó tương tự như các thử nghiệm khác ở trên. Tuy nhiên ưu điểm của nó là có thể đo kích thước của sự thu hẹp cũng như dòng chảy qua chỗ hẹp. Nhược điểm của xét nghiệm là tốn nhiều thời gian và có thể mất đến vài giờ để hoàn thành. Kết quả và độ chính xác của xét nghiệm cũng phụ thuộc rất nhiều vào chuyên môn và kinh nghiệm của kỹ thuật viên siêu âm.

Slide 37

Slide 18

Cystatin C có thể được chỉ định khi một người nghi bị các bệnh có thể ảnh hưởng đến chức năng thận hoặc khi bác sĩ chưa hài lòng với kết quả creatinine, để phát hiện các rối loạn chức năng thận sớm, theo dõi suy thận theo thời gian, hoặc đáp ứng điều trị suy thận cấp, mạn tính.

- Cystatin C cũng được chỉ định kết hợp với creatinin huyết thanh và độ lọc cầu thận (GFR) để phát hiện sớm biến chứng thận do rối loạn chức năng tim mạch, suy tim và nguy cơ tử vong.

- Cystatin C còn được chỉ định để phát hiện sớm biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 hoặc type 2.

https://www.mdcalc.com/calc/3939/ckd-epi-equations-glomerular-filtration-rate-gfr

Slide 4

Thuốc lợi tiểu ở người bệnh thận mãn

Hầu hết người bệnh thận mãn nên được điều trị bằng thuốc lợi tiểu.

Thiazides 1 lần / ngày nên sử dụng ở khi có GFR ≥ 30 ml/ph (bệnh thận mãn giai đoạn 1 – 3).

Lợi tiểu quai nên dành cho bệnh nhân có GFR < 30 ml/ph (bệnh thận mãn giai đoạn 4 – 5).

Lợi tiểu quai kết hợp với Thiazides có thể sử dụng cho người bệnh quá tải và phù.

Lợi tiểu giữ Kali nên được sử dụng thận trọng ở người bệnh có GFR < 30 ml/ph, dùng đồng thời ACEI hoặc ARB, ở người bệnh có nguy cơ tăng Kali máu.

Nên theo dõi dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn, biểu hiện bởi tụt huyết áp hoặc giảm GFR.

Theo dõi tình trạng tăng Kali máu.

Phối hợp thuốc lợi tiểu cới các thuốc hạ áp khác nên được cân nhắc để tăng tuân thủ  điều trị của người bệnh.

-        Tập thể dục quá sức trước khi thực hiện xét nghiệm sẽ làm tăng độ thanh thải creatinin. Độ thanh thải creatinin tăng lên ở phụ nữ có thai. Trong chế độ ăn uống có nhiều thịt cũng khiến độ thanh thải creatinin tăng nhẹ.

-        Tình trạng tăng protein (albumin) trong nước tiểu có nguy cơ là hệ lụy của một số tình trạng sức khỏe, bao gồm: Nhiễm trùng đường tiểu hoặc nhiễm trùng thận, Bệnh tiểu đường (đái tháo đường), Mất nước (thiếu nước), Thoái hóa tinh bột (amyloidosis), Tác dụng phụ của một số loại thuốc ảnh hưởng đến chức năng thận (NSAIDs, thuốc lợi tiểu, kháng vi trùng, hóa trị…), Tăng huyết áp (cao huyết áp), Tiền sản giật (do huyết áp tăng cao ở phụ nữ mang thai), Ngộ độc kim loại nặng, Bệnh thận đa nang, Suy tim sung huyết, Viêm cầu thận, Lupus ban đỏ (một dạng bệnh tự miễn), Hội chứng Goodpasture (bệnh tự miễn hiếm gặp nhưng có khả năng đe dọa tính mạng), Đa u tủy xương, Ung thư bàng quang

-        Tỷ lệ albumin/creatinin (ACR_urine albumin to creatinine ratio) được coi là microalbumin niệu: Nếu < 30 mg protein: Bình thường; Nếu ≥ 30 - 300 mg protein: Microalbumin niệu và có thể chỉ ra bệnh thận sớm; Nếu > 300 mg protein: Macroalbumin niệu và chỉ ra bệnh thận tiến triển.

Tăng K máu, rối loạn tiêu hóa, buồn ngủ, nhức đầu, phát ban dạng hồng ban & dạng dát sẩn, mề đay, mất điều hoà, nữ hóa tuyến vú, rối loạn kinh nguyệt, bất lực.

• Kali máu 5-5,5 mmol/l: Điều chỉnh chế độ ăn, hạn chế thuốc và chế phẩm có kali.

• Kali máu 5,5-6 mmol/l: Điều chỉnh chế độ ăn, hạn chế thuốc và chế phẩm có kali, tăng thái kali qua đường tiêu hóa và nước tiểu.

• Kali máu 6-6,5 mmol/l: Sử dụng các thuốc làm hạ kali máu và chuẩn bị lọc máu cấp cứu.

• Kali máu >6,5 mmol/l: Chỉ định lọc máu cấp cứu càng sớm càng tốt.

Các chế phẩm Calc

• Cơ chế: Thuốc không có tác dụng hạ kali máu mà có tác dụng đối kháng với tác dụng của kali lên tim và thần kinh cơ do làm ổn định màng tế bào, do vậy cần dùng phối hợp với các thuốc làm hạ kali khác.

• Chỉ định: Tăng kali máu có kèm theo rôi loạn điện tim ( nhịp chậm, QRS giãn...) Chế phẩm: Calci clorua hoặc Calci gluconat ông 10% (5ml) = 0,5g. Cách dùng: Mỗi lần dùng 0,5-1g, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha truyền tĩnh mạch trong 2-5 phút ( có thể dùng bơm tiêm điện). Nên dùng đường tĩnh mạch trung tâm hơn là đường ngoại vi để tránh nguy cơ hoại tử do thuốc thoát ra khỏi lòng mạch. • Sau khi tiêm, thuốc có tác dụng ngay tức thì, tác dụng kéo dài 30-60 phút nên có thể tiêm 30 phút/lần, tuy nhiên có thể nhắc lại sau 5-10phút nếu không có biến đổi điện tâm đồ. Không nên sử dụng nếu bệnh nhân đang dùng digitalis.

Lưu ý: Nếu tiêm Calci không có hiệu quả, rối loạn nhịp tim nặng ( rung thất) gây ảnh hưởng đến huyết động cần xem xét lại khả năng sốc điện khử rung thất.

https://bvnghean.vn/chan-doan-va-dieu-tri-benh-tang-kali-mau/#:~:text=Ch%E1%BB%89%20%C4%91%E1%BB%8Bnh%3A%20T%C4%83ng%20kali%20m%C3%A1u%20c%C3%B3%20k%C3%A8m%20theo,2-5%20ph%C3%BAt%20%28c%C3%B3%20th%E1%BB%83%20d%C3%B9ng%20b%C6%A1m%20ti%C3%AAm%20%C4%91i%E1%BB%87n%29Thuốc kích thích beta giao cảm

• Thuốc có tác dụng hoạt hóa bơm Na-K-ATPase.

• Khí dung 10-20 mg hoặc pha 0,5mg/100 ml glucose 5% truyền tĩnh mạch.

• Tác dụng sau 10-15 phút, kéo dài 3-6h, tác dụng làm giảm 1-1,5 mEq/L.

• Cần theo dõi tác dụng phụ làm tăng nhịp tim và tăng huyết áp trong quá trình sử dụng thuốc.