Nguyên nhân chưa được biết rõ, song có các bằng chứng gợi ý rằng có thể có một số cơ chế, bao gồm

Tăng tổng hợp IgA1

Có khiếm khuyết trong quá trình glycosyl hóa IgA1 làm tăng liên kết với tế bào gian mạch.

Giảm độ thanh thải IgA1

Có khiếm khuyết ở hệ thống miễn dịch niêm mạc.

Sản sinh quá nhiều cytokine kích thích sự tăng sinh tế bào gian mạch.

Bệnh tập trung trong nhiều thành viên một gia đình cũng được biết đến gợi ý có vai trò của các yếu tố di truyền trong cơ chế sinh bệnh và ít nhất ở một vài trường hợp.

Chức năng thận ban đầu bình thường, nhưng bệnh thận có triệu chứng có thể sẽ phát triển. Một vài bệnh nhân với tổn thương thận cấp hoặc bệnh thận mạn, tăng huyết áp nặng hoặc là hội chứng thận hư.

Hội chứng Goodpasture (GPS), còn được gọi là bệnh kháng màng đáy cầu thận, là một bệnh tự miễn hiếm do kháng thể tấn công các màng đáy ở phổi và thận, dẫn đến chảy máu phổi và suy thận. Một trong những thuyết được đưa ra là có sự tấn công tiểu đơn vị alpha-3 của collagen típ IV còn được gọi là kháng nguyên Goodpasture

Chẩn đoán của GPS thường khó do nhiều bệnh khác có thể gây ra các biểu hiện tương tự và bệnh này rất hiếm.[6] Phương tiện chẩn đoán chính xác nhất là xét nghiệm mô bị ảnh hưởng bằng sinh thiết, đặc biệt là các thận, vì đây là cơ quan tốt nhất để lấy mẫu xác định xem có kháng thể anti - GBM hay không.[6] Càng chẩn đoán bệnh muộn bao nhiêu thì tiên lượng bệnh càng nặng bấy nhiêu.[7]

Trong các bệnh lý cầu thận, một số bệnh thường không có giảm bổ thể C3 và C4. Một ví dụ điển hình là bệnh cầu thận màng (Membranous Glomerulopathy). Bệnh này thường không liên quan đến sự giảm nồng độ bổ thể C3 và C41

Viêm cầu thận cấp thể đái máu đơn thuần: Thường gặp ở trẻ em, đái máu có thể đơn độc, không phù, không thiểu, vô niệu. Tiến triển nhìn chung tốt nhưng có thể tái phát. Khoảng 60 - 80% trường hợp sẽ tự khỏi khi bị viêm cầu thận cấp, tuy nhiên trong 20 - 40% còn lại thì có khoảng 10 - 30% trở thành viêm cầu thận mạn (sau 10 năm đến 25 năm).

Bệnh thận IgA có thể bắt đầu từ việc giãn rộng gian mạch cầu thận và lâm sàng là biểu hiện từ đái máu đơn thuần đại thể hoặc vi thể cho đến các triệu chứng đầy đủ của một viêm cầu thận tiến triển nhanh với sự tăng sinh nội mạch và hình thành tổn thương hình liềm.

Giai đoạn 1: Tăng chức năng và phì đại, tăng lọc cầu thận, độ lọc cầu thận tăng trong đái tháo đường type 1 và đái tháo đường type 2. Bài suất albumin niệu giai đoạn này có thể tăng. Giai đoạn 2: Giai đoạn yên lặng. Dày màng đáy, tăng sinh lớp trung mô cầu thận. Độ lọc cầu thận bình thường.

- Trụ hồng cầu rất có giá trị chẩn đoán bệnh lý là ở cầu thận, giá trị của trụ hồng cầu tương đương với soi nước tiểu thấy nhiều hồng cầu biến dạng, nói lên hồng cầu lọt ra nước tiểu là từ cầu thận không phải từ đường tiết niệu.

Chẩn đoán viêm cầu thận cấp

Dựa vào tiêu chuẩn sau:

Phù.

Đái ra máu đại thể hoặc vi thể.

Protein niệu (++).

Tăng huyết áp.

Xuất hiện sau nhiễm liên cầu khuẩn vùng họng hoặc ngoài da, ASLO (+); xảy ra ở trẻ em .

Tiêu chuẩn bắt buộc là protein niệu và hồng cầu niệu, kết hợp với dấu hiệu nhiễm liên cầu khuẩn.

Xem đáp án chi tiết câu 8

https://dolifehospital.vn/benh-cau-than-mang-nguyen-nhan-va-cach-dieu-tri/#:~:text=N%C6%B0%E1%BB%9Bc%20ti%E1%BB%83u%20c%C3%B3%20b%E1%BB%8Dt.%20Ti%E1%BB%83u%20ra%20m%C3%A1u.%20Huy%E1%BA%BFt,ph%C3%B9%20m%E1%BA%AFt%20khi%20th%E1%BB%A9c%20d%E1%BA%ADy%20v%C3%A0o%20bu%E1%BB%95i%20s%C3%A1ng.

Bệnh thận đái tháo đường là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng thận hư ở người trưởng thành. Bệnh thận do đái tháo đường cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh thận giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ, chiếm đến 80% số trường hợp. Tỷ lệ suy thận có thể khoảng 40% ở bệnh nhân đái tháo đường loại 1. Tỷ lệ suy thận ở bệnh nhân đái tháo đường loại 2 thường là 20 đến 30%, nhưng số liệu này có lẽ thấp hơn thực tế.

Suy thận thường là bc cuối cùng trên BN ĐTĐ, do đó khi xảy ra bc thận ĐTĐ gần như bệnh nhân đã có đầy đủ bc cơ quan khác, đặc biệt là tim mạch. Việc kiểm soát đường máu kém thúc đẩy bc thận DTĐ phát triển đồng thời tăng nguy cơ nhiễm khuẩn khi cần can thiệp thay thế thận suy.

Chống chỉ định sinh thiết thận

Bệnh thận mạn giai đoạn muộn khi thận đã teo (Kích thước dọc thận < 9cm).

Người bệnh chỉ có một thận.

Rối loạn đông máu.

Tiểu cầu thấp < 150.000 G/l,

Tỷ lệ prothrombin thấp < 70%.

Người bệnh đang trong tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc.

Tăng huyết áp nặng.

Viêm thận bể thận cấp, thận đa nang, ứ nước.

Người bệnh có bệnh lý viêm mạch, phình mạch.

Chỉ định sinh thiết thận bao gồm:

Tiểu ra máu;

Tiểu đạm quá mức, các dấu hiệu khác của bệnh thận tăng cao hoặc đi kèm;

Chẩn đoán một vấn đề thận.

Trợ giúp phát triển kế hoạch điều trị dựa trên tình trạng của thận.

Xác định mức độ tổn thương do bệnh thận hoặc bệnh khác.

Đánh giá điều trị bệnh thận đang như thế nào.

Tìm hiểu lý do tại sao quả thận cấy ghép không hoạt động đúng.

Nhóm bệnh cầu thận: Hội chứng thận hư, suy thận tiến triển nhanh chưa rõ nguyên nhân, bệnh hệ thống có tổn thương thận, ung thư thận, suy thận cấp không rõ nguyên nhân, đái máu vi thể dai dẳng có protein niệu, protein niệu dai dẳng > 1g/ 24 giờ...

Nhóm bệnh lý ống kẽ thận nghi do nhiễm độc hóa chất, do thuốc...

Slide 16

BN CVT cấp thường phù nhẹ nhàng kín đáo buổi sáng với cảm giác nặng mi mắt khi ngủ dậy, có thể kèm phù 2 chi dưới kiểu phù thận, nghỉ ngơi kê cao chân có thể cải thiện phù mà ko cần dùng thuốc; tiểu máu vi thể là chủ yếu.

Slide 10,11,12

Công thức máu có thiếu máu nhẹ, lắng máu tăng nhiều tuần và trở lại bình thường khi ổn định. Nước tiểu: Protein: 0,2 - 3g/24giờ. Điện di protein niệu có tính không chọn lọc (tỷ alb/globulin < 1, clearance IgG / transferin > 10%). Protein niệu trong VCTC luôn có và là yếu tố để theo dõi diễn tiến của bệnh.