Trong những yếu tố nguy cơ phát triển thành bệnh thận mạn không có cơ chế của bệnh buồng trứng đa nang. Những yếu tố có nguy cơ phát triển thành bệnh thận mạn là:

Bệnh nhân có triệu chứng của hội chứng ure huyết (ói mửa, chán ăn, mệt mỏi, ngứa, phù nhiều) và có tiền căn BTM do đái tháo đường típ 2. Khi chẩn đoán bệnh nhân bệnh thận mạn thì cần chẩn đoán đủ các thành phần là CGA (nguyên nhân – GFR – mức độ Albumin niệu). Bệnh nhân có GFR là 32 ml/ph/1,73m² da à Phân giai đoạn 3b. Albumin niệu/Creatinin niệu (ACR) = 280 mg/g à Mức độ tiểu đạm A2 (30-300 mg/g)

Đối với bệnh nhân BTM sẽ có tình trạng giảm thải phospho máu, do đó xảy ra tình trạng tăng phospho trong máu, để duy trì tích số Calci – phospho, tuyến cận giáp tăng sản xuất hormone PTH để huy động Calci từ xương vào máu à Dần dần, bệnh nhân bị loãng xương, cường tuyến cận giáp thứ phát, lắng đọng calci-phospho vào mô mềm (ngứa da, vôi hóa mạch máu). Ngoài ra thận giảm sản xuất vitamin D - là chất giúp tăng hấp thu calci từ ruột + giảm thải calci ở thận + tăng lắng đọng calci vào xương à do đó gây tăng PTH nhiều hơn.à  Vì thể để tầm soát loạn dưỡng xương ở bệnh nhân BTM thì ta sẽ xét nghiệm PTH máu.

Bệnh thận mạn được định nghĩa là suy giảm chức năng thận một cách mạn tính. Chức năng bao gồm chức năng thải trừ ion H+, phospho và Kali máu à Do đó khi chức năng này mất đi thì sẽ gây toan chuyển hóa, tăng phospho máu và tăng kali máu.

Trong bệnh thận mạn sẽ có tình trạng tăng hormone PTH từ tuyến cận giáp nên calci lúc này sẽ được huy động từ xương đi vào máu, do đó khi xét nghiệm máu thì sẽ thấy Calci máu ở ngưỡng bình thường hoặc thậm chí tăng nhẹ à Do đó câu A, C, D không đúng.

Kali là ion phụ thuộc rất nhiều vào hormone aldosterol được bài tiết ra từ lớp cầu của tuyến thượng thận. Aldosterol có tác dụng là tái hấp thu muối nước, đồng thời sẽ bài tiết ion kali và ion H+ ở ống lượn xa.

Cầu thận là cấu trúc có khả năng tái sinh kém, do đó những bệnh lý ảnh hưởng đến cầu thận (như bệnh thận ĐTĐ, bệnh thận IgA và đã điều trị ghép thận) thì sẽ dễ diễn tiến thành bệnh thận mạn hơn. Còn ống thận mô kẽ thì có khả năng tái sinh tốt nên những bệnh lý ảnh hưởng đến cấu trúc của ống thận mô kẽ sẽ không dẫn đến bệnh thận mạn nặng mà thường là bệnh lý về tổn thương thận cấp hơn à Do đó câu C sẽ hợp lý hơn.

Theo giả thiết của Brenner, khi 1 số nephron bị mất chức năng, các nephron còn lại sẽ phì đại để tăng khả năng lọc bù trừ, nhưng về lâu dần hiện tượng tăng lọc này gây phá hủy màng lọc, màng lọc bị xơ hóa, như vậy càng mất nhiều nephron thì các nephron còn lại tiếp tục phì đại, dẫn đến vòng xoắn bệnh lý này và khi mất nephron nhiều như vậy sẽ đưa đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Hiện nay người ta cho rằng thủ phạm của cả quá trình này là AGII nên sử dụng thuốc ức chế AGII (ACEI - ức chế thụ thể) sẽ giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận. Trong các nhóm thuốc ở câu A, B, C, D chỉ có Lisinopril thuộc nhóm ACEI.

Tương tự như câu 3, bệnh nhân BTM sẽ có tình trạng giảm thải phospho máu, do đó xảy ra tình trạng tăng phospho trong máu, để duy trì tích số Calci – phospho, tuyến cận giáp tăng sản xuất hormone PTH để huy động Calci từ xương vào máu gây cường tuyến cận giáp thứ phát. Ngoài ra thận giảm sản xuất vitamin D3 (là dạng 1,25(OH)2 VitD – còn gọi là calcitriol, còn dạng 1,25(OH)2 VitD3 là dạng hoạt động của calcitriol là cholecalciferol, nói chung cả 2 dạng này đều được sản xuất tại thận) à do đó gây tăng PTH nhiều hơn.

Trong các công thức ước đoán độ lọc cầu thận dựa trên Creatinin máu thì eGFR/KD-Epi là công thức tốt nhất do có thể dùng cho mọi độ lọc cầu thận, còn công thức eGFR/MRDR chỉ được chứng minh đúng cho độ lọc cầu thận <60ml/ph. Còn công thức Cockcroft Gault chỉ dùng để ước đoán hệ số thanh thải Creatinin (eClCre) chứ không dùng ước tính độ lọc cầu thận (eGFR).

Câu B không đúng vì ống thận rất nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy (vì dụ như sốc, giảm thể tích tuần hoàn) nên sẽ bị tổn thương nhiều. Nhưng ống thận có khả năng hồi phục rất mạnh nên thường dẫn đến tổn thương thận cấp.

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn thì các bất thường phải kéo dài trên 3 tháng, do đó câu A và B chưa đúng.

Theo giả thiết toản vẹn của tác giả Bricker, các nephron chỉ hoạt động khi đẩy đủ toàn vẹn các thành phần cầu thận, ống thận và mạch máu thận. Ví dụ nếu cầu thận bì mất chức năng thì nephron đó không còn chức năng nữa mặc dù ống thận và mạch máu thận vẫn còn nguyên vẹn. Do đó, trong suy thận mạn thì khi 1 nephron bị tổn thương thì các nepron còn lại sẽ phì đại lên để bù trừ và đảm bảo chức năng của thận. Do đó giả thiết này giải thích giai đoạn đầu của bệnh nhân diễn tiến âm thầm, không triệu chứng cho đến khi thận mất khả năng bù trừ.

Thiếu máu ở bệnh thận mạn tính chủ yếu là thứ phát do thiếu EPO; tuy nhiên, nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng có nhiều yếu tố khác góp phần vào sự phát triển thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn:

         Các chất ức chế tạo hồng cầu và rút ngắn tuổi thọ hồng cầu do HC urê huyết cao dẫn đến thiếu máu.

         Sự thiếu hụt dinh dưỡng, chẳng hạn như vitamin B12 và folate, do mất dịch thẩm tách hoặc chán ăn.

         Bệnh nhân CKD bị mất sắt quá nhiều, khoảng 1 - 3 g mỗi năm do chạy thận nhân tạo, thứ phát do chảy máu mạn tính do rối loạn chức năng tiểu cầu liên quan đến urê huyết, máu bị mắc kẹt trong thiết bị lọc máu và phẫu thuật cắt tĩnh mạch thường xuyên. Bệnh nhân chạy thận nhân tạo bị suy giảm khả năng hấp thu sắt trong chế độ ăn uống.

GFR 32 ml/ph/1.73m² là giai đoạn 3b (30 – 44 ml/ph/1,73)

Bệnh nhân này có tăng kali máu và ECG bình thường gợi ý nguyên nhân tăng kali máu mạn tính và thứ phát do thuốc. Bệnh thận mạn là biến chứng mạn thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, nếu các bệnh nhân này sử dụng 1 số thuốc như chẹn beta, lợi tiểu tiết kiệm Kali, ức chế men chuyển, NSAIDs sẽ gây giảm chức năng thận nhiều hơn à nồng độ kali tăng chậm, từ từ nên dù cao nhưng không thấy bất thường trên ECG.

Câu A và C không đúng vì nếu có tình trạng tổn thương thận cấp hay tan máu làm tăng kali máu cấp thì ECG sẽ biểu hiện là sóng T cao nhọn.

Câu B ít nghĩ đến vì chế độ ăn ít khi gây tăng kali máu.

Bệnh nhân có tình trạng thiếu máu (Hb < 9 g/dl), thể tích hồng cầu bình thường (MCV bình thường 80 – 100 fL). Đặc điểm thiếu máu trong bệnh thận mạn do thiếu erythropoietin là thiếu máu đẳng sắc đẳng bảo, do đó nếu BN có tình trạng thiếu máu đẳng sắc đẳng bào nhưng không kèm xuất huyết hay tán huyết thì có thể nghĩ đến bệnh thận mạn.

Theo các khuyến cáo thì thuốc huyết áp được ưu tiên sử dụng trên bệnh nhân có bệnh thận mạn là ức chế men chuyển (ACEi) hoặc thuốc ức chế thụ thể (ARB). Khi tổn thương thận xảy ra và gây mất nephron, các nephron còn lại sẽ phì đại để tăng khả năng lọc bù trừ, nhưng về lâu dần hiện tượng tăng lọc này gây phá hủy màng lọc, gây xơ hóa thận và như vậy càng mất nhiều nephron tạo ra vòng xoắn bệnh lý, cuối cùng đưa đến bệnh thận mạn. Người ta vẫn cho rằng nguyên nhân của vòng xoắn bệnh lý này là Angiotensin II (AGII) nên sử dụng thuốc ức chế AGII giúp làm chậm tiến triển của bệnh thận. ACEi và ARB là 2 thuốc ức chế tạo thành AGII.

Công thức tính độ thanh thải Creatinin ước đoán (eClCr) theo Cockcroft-Gault:

Thay số vào ta được:

Hoặc để ứng dụng nhanh trên lâm sàng, ta dùng ứng dụng MDCalc và điền thông tin:

Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng và sỏi niệu là 2 bệnh cảnh ở thận nên đây là nguyên nhân nguyên phát gây ra bệnh thận mạn. Đa u tủy là một loại ung thư máu, biểu hiện bởi sự tăng sinh ác tính của tương bào (Tế bào lympho B sẽ biệt hóa thành tương bào, tương bào sản xuất ra kháng thể để bảo vệ cơ thể chống lại các tác nhân gây bệnh). Bệnh không chỉ biểu hiện ở tủy xương mà còn ở rất nhiều cơ quan trong cơ thể, do đó bệnh này có thể làm tổn thương thận. Do đa u tủy không phải nguyên nhân bắt nguồn từ thận nên đây là nguyên nhân thứ phát.

Bệnh nhân có tiền căn bệnh thận IgA phát hiện đã lâu và hiện độ lọc cầu thận ước đoán giảm nên ta chẩn đoán đến bệnh thận mạn. Khi chẩn đoán bệnh thận mạn, ta cần chẩn đoán đủ các yếu tố là: Nguyên nhân (C) – độ lọc cầu thận (G) – Mức độ tiểu đạm (A). eGFR là 50ml/ph/1.73m² da nên đây là giai đoạn 3a. Albumin niệu/Creatinin niệu = 100 mg/g nên đây là tiểu đạm mức độ trung bình A2.