Protein niệu có ý nghĩa bệnh lý khi lượng protein vượt giới hạn cho phép và có tính thường xuyên, không phải các thay đổi thoáng qua như glucose niệu hay nước tiểu loãng.

Protein xuất hiện trong nước tiểu khi màng lọc cầu thận tăng tính thấm hoặc ống thận giảm tái hấp thu protein đã lọc.

Protein niệu chọn lọc là kiểu protein niệu chủ yếu gồm albumin, thường gợi ý tổn thương hàng rào lọc theo hướng còn chọn lọc kích thước/phân tử.

Bí tiểu là có nước tiểu nhưng không thoát ra được nên bàng quang căng. Vô niệu là thận không tạo hoặc tạo rất ít nước tiểu nên không có cầu bàng quang điển hình.

Trong viêm cầu thận, giảm lọc cầu thận làm giữ natri và nước, gây tăng áp lực thẩm thấu muối và dẫn đến phù.

Khi tổn thương nằm tại nephron, hồng cầu có thể đi kèm protein và trụ niệu, khác với chảy máu đường tiết niệu thấp đơn thuần.

Urê được thận đào thải chủ yếu. Khi tăng kéo dài, cần nghĩ đến suy giảm chức năng thận, đặc biệt suy thận mạn.

Thận suy không đào thải tốt acid cố định, giảm tạo NH4+ và rối loạn điều hòa bicarbonat, từ đó dễ gây nhiễm acid chuyển hóa.

Khi suy thận, khả năng thải kali giảm. Nhiễm acid còn làm kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào, làm tăng kali máu nặng hơn.

Bệnh thận gây thiếu máu do nhiều cơ chế: tủy giảm hoạt động, xuất huyết, thiếu nguyên liệu tạo máu, loãng máu và ảnh hưởng độc chất tăng trong máu.

Protein niệu cầu thận do tăng lọc xảy ra khi tính thấm màng mao mạch cầu thận tăng, thường gặp trong bệnh cầu thận như viêm cầu thận và hội chứng thận hư.

Protein niệu tư thế đứng liên quan chặt với tư thế, thường xuất hiện đơn độc, không kèm tăng huyết áp hoặc huyết niệu.

Sỏi có thể gây tắc đường dẫn niệu, làm ứ nước tiểu ngược dòng, tăng áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman và làm giảm áp lực lọc hữu hiệu.

Viêm cầu thận làm tổn thương thành mao mạch cầu thận và tăng tính thấm, khiến hồng cầu thoát qua màng lọc vào nước tiểu.

Viêm cầu thận gây giữ muối nước, tăng thể tích tuần hoàn, làm tim phải gánh quá tải và có thể dẫn đến suy tim.

Trong hội chứng thận hư, mất protein qua nước tiểu có thể làm mất antithrombin III, giảm cơ chế chống đông tự nhiên và tăng nguy cơ huyết khối.

Viêm thận-bể thận mạn có mất muối ít gây tăng huyết áp hơn vì tình trạng mất muối không thuận lợi cho giữ nước và tăng thể tích tuần hoàn.

Suy thận gây nhiễm acid chuyển hóa. Cơ thể tăng thông khí sâu kiểu Kussmaul để thải CO2, góp phần bù trừ tình trạng giảm pH.

Ở giai đoạn đầu suy thận mạn, các nephron còn lại tăng hoạt động bù trừ. Nước tiểu có thể tăng nhưng khả năng cô đặc kém.

Tăng kali máu ảnh hưởng dẫn truyền tim. Dấu hiệu sớm có thể là sóng P dẹt hoặc biến mất, cần theo dõi vì nguy cơ rối loạn nhịp.

Bối cảnh gợi viêm cầu thận cấp. Phù không chủ yếu do giảm albumin như hội chứng thận hư, mà do giảm lọc cầu thận làm giữ muối nước và tăng thể tích dịch ngoại bào.

Có cầu bàng quang chứng tỏ nước tiểu vẫn được tạo và dồn trong bàng quang nhưng không thoát ra được. Đây là bí tiểu, không phải vô niệu.

Hội chứng thận hư là bệnh lý cầu thận với tăng tính thấm màng lọc, gây mất protein nhiều. Protein niệu tư thế thường lành tính hơn, phụ thuộc tư thế và không kèm dấu bệnh thận rõ.

Suy thận làm ứ acid cố định, giảm tạo NH4+ và rối loạn bicarbonat. Thở sâu là phản ứng bù trừ hô hấp cho nhiễm acid chuyển hóa.

Mất albumin làm giảm áp lực keo huyết tương gây phù. Đồng thời mất antithrombin III qua nước tiểu làm giảm chống đông, dễ hình thành huyết khối.

Bệnh lý phức hợp miễn dịch thường có lắng đọng dạng hạt, không đều, không liên tục dọc màng lọc. Dải đều liên tục thường gợi ý kháng thể kháng màng đáy.

Suy thận mạn gây rối loạn chuyển hóa calci-phosphat, làm tuyến cận giáp tăng tiết PTH thứ phát, dẫn đến tổn thương xương do bệnh thận.

Huyết niệu kèm protein niệu và trụ niệu gợi nguồn gốc từ nephron. Nếu chảy máu đường tiết niệu thấp, thường không tạo trụ niệu đặc hiệu.

Urê tăng trong suy thận nhưng cũng chịu ảnh hưởng bởi dị hóa protein, ăn uống, mất nước. Tuy vậy, nếu tăng mạn tính thì vẫn có giá trị phản ánh suy giảm chức năng thận.

Suy thận mạn làm giảm thải kali. Kali tăng càng nguy hiểm khi kèm nhiễm acid vì kali dịch chuyển thêm ra ngoại bào.

Trong hội chứng thận hư, mất albumin qua nước tiểu làm giảm áp lực keo huyết tương, nước thoát ra mô kẽ gây phù toàn thân.

Giảm lọc cầu thận gây giữ muối nước. Hậu quả là phù và tăng thể tích tuần hoàn, từ đó làm tăng huyết áp và có thể quá tải tim.

Tắc nghẽn sau thận làm nước tiểu ứ ngược, tăng áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman, chống lại áp lực lọc và làm giảm lọc cầu thận.

Protein niệu có thể gặp sinh lý trong một số tình huống, nhưng khi vượt ngưỡng, kéo dài hoặc kèm dấu bất thường khác thì có giá trị lớn trong chẩn đoán bệnh thận.

Thiếu máu trong bệnh thận không do một cơ chế đơn độc. Tăng urê có thể ảnh hưởng hồng cầu, tủy xương giảm hoạt động, kèm xuất huyết, thiếu nguyên liệu tạo máu và loãng máu.