Nhiễm khuẩn, nhiễm vi rút là nhóm yếu tố từ bên ngoài tác động đến gan. Các lựa chọn còn lại thuộc cơ chế bệnh lý hoặc nguyên nhân bên trong.

Wilson là bệnh liên quan rối loạn chuyển hóa, điển hình là rối loạn chuyển hóa đồng, làm tổn thương gan.

Budd–Chiari liên quan cản trở dòng máu ra khỏi gan, gây ứ trệ tuần hoàn và tổn thương tế bào gan.

Gan nhận yếu tố gây bệnh qua tĩnh mạch cửa, đường mật, bạch huyết; đường tiết niệu không phải đường xâm nhập trực tiếp vào gan.

Bilirubin tự do không tan trong nước nên được vận chuyển trong máu nhờ gắn với albumin.

Vàng da được phân loại theo vị trí cơ chế: trước gan, tại gan và sau gan.

Vàng da trước gan thường do tan máu, làm hemoglobin chuyển thành bilirubin tự do quá nhiều.

Vàng da sau gan thường do tắc mật, làm bilirubin kết hợp không xuống ruột bình thường.

Mỡ hóa gan là tình trạng tế bào gan tích đọng lượng lớn lipid trong thời gian kéo dài.

Nghiện rượu là nguyên nhân thường gặp gây gan nhiễm mỡ. Đái tháo nhạt không phải nguyên nhân điển hình trong phần này.

Ứ mật tiên phát liên quan tổn thương biểu mô đường mật nhỏ.

Ứ mật thứ phát có thể gây viêm xơ đường mật, xơ hóa tế bào gan và tiến triển xơ gan.

Tắc tĩnh mạch trên gan làm ứ máu, thiếu oxy, gây hoại tử tế bào gan.

Viêm ngoại tâm mạc co thắt làm cản trở tuần hoàn, gây ứ trệ máu và ảnh hưởng gan.

Bilirubin kết hợp tan trong nước, có thể xuất hiện trong nước tiểu khi tắc mật.

Trẻ sơ sinh có hệ liên hợp bilirubin chưa hoàn thiện, đặc biệt men glucuronyl transferase chưa được tổng hợp đầy đủ.

Tắc mật làm tăng áp lực trong đường mật, kích thích tế bào gan tăng sản xuất phosphatase kiềm.

Xơ gan gây giảm tổng hợp yếu tố đông máu, cường lách gây giảm tiểu cầu và rối loạn hấp thu vitamin K.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa là cơ chế quan trọng gây thoát dịch vào ổ bụng trong xơ gan.

CRP là protein pha cấp được gan sản xuất, chịu chi phối quan trọng bởi IL-6.

Bilirubin tự do tăng ưu thế gợi ý vàng da trước gan, thường do tăng phá hủy hồng cầu hoặc tăng tạo bilirubin.

Tắc mật làm bilirubin kết hợp không xuống ruột, gây phân bạc màu; bilirubin kết hợp vào máu và ra nước tiểu làm nước tiểu sẫm.

Tăng dung huyết đơn thuần là cơ chế trước gan, không phải cơ chế vàng da tại gan.

Lipid đến gan từ thức ăn, mô mỡ dự trữ và quá trình tân tạo từ glucid.

Tế bào gan là nơi chính chuyển hóa lipid và quyết định tình trạng tích mỡ trong gan.

Gan xuất lipid dưới dạng lipoprotein và có thể tạo thể ceton trong chuyển hóa lipid.

Gan nhiễm mỡ xảy ra khi lượng lipid vào hoặc tạo ra trong tế bào gan vượt khả năng chuyển hóa và đưa ra ngoài.

Tăng NH3 trong xơ gan liên quan tăng nguồn protein ở ruột, giảm chuyển hóa tại gan, suy thận và nối thông cửa – chủ; nhiễm acid kèm tăng kali không phải cơ chế gây tăng NH3 trong nhóm này.

Xơ gan làm giảm dự trữ glycogen, giảm tiết glucose từ gan vào máu và giảm tạo glucose từ các nguồn khác.

Albumin và prothrombin đều do gan tổng hợp; cùng giảm gợi ý suy chức năng tổng hợp của tế bào gan.

Bilirubin trực tiếp tăng kèm phosphatase kiềm và GT tăng phù hợp với tắc mật.

Bilirubin trực tiếp tăng mà men tắc mật không tăng rõ hướng tới rối loạn bài tiết bilirubin trong gan.

Tắc mật cần theo dõi phosphatase kiềm, bilirubin và GT vì phản ánh ứ mật và rối loạn bài tiết mật.

HBsAg là kháng nguyên bề mặt HBV; sự hiện diện của HBsAg chứng tỏ cơ thể đang nhiễm HBV.

Nhiễm HBV từ mẹ sang con có nguy cơ rất cao tiến triển thành tình trạng mang HBV mạn tính, dễ gây hậu quả lâu dài về gan.